ЗБОГ ОВОГА УМИРУ ЦЕЛЕ ПОРОДИЦЕ ОД КОРОНЕ? Ево шта повећава шансу за тежи облик ковида
Када вирус САРС-ЦоВ-2 уђе у организам, а плућа су орган који је први на удару, и крене упала, слободни радикали највећим делом потичу од леукоцита, ћелија које треба да нас бране
Скоро је дупло већа подложност за настанак ковида 19, а чак 12 пута већа шанса за развој теже клиничке слике, која може довести и до смртног исхода, ако пацијент има лош генетски профил појединих антиоксидантних ензима, утврдили су истраживачи с Института за медицинску и клиничку биохемију Медицинског факултета Универзитета у Београду.
"МОМЦИ, СВАКА ЧАСТ" Још једном показали хуманост! Ватрогасци Давид и Стефан брзом интервенцијом СПАСИЛИ ПСА који је упао у шахт (ВИДЕО)
ЛЕДЕНА ЗИМА ВРЕБА СРБИЈУ Биће хладније него иначе - објављена детаљна прогноза за предстојећи период
"ОМИКРОН СОЈ СТИЖЕ У СРБИЈУ" Упозорење српског доктора - може да се понаша као потпуно други вирус
За разумевање истраживања "Улога антиоксидантног и АЦЕ2 генетског профила у стратификацији ризика и средњерочној прогнози пацијената са ковидом 19", у коме учествује 300 пацијената који су имали ковид и 150 особа које су чиниле контролну групу, потребно је најпре лаички објаснити комплексне медицинске ствари. У овој причи од изузетног је значаја тзв. оксидативни стрес, који настаје када се у организму претерано стварају тзв. слободни радикали, који потом почињу да оштећују све важне структуре у ћелијама. У ковиду 19 хиперпродукција слободних радикала доводи до олује слободних радикала и она удружена са сада већ свима знаном и опасном, цитокинском олујом може бити и погубна.
- Када вирус САРС-ЦоВ-2 уђе у организам, а плућа су орган који је први на удару, и крене упала, слободни радикали највећим делом потичу од леукоцита, ћелија које треба да нас бране. Међутим, услед њихове претеране активације, с временом долази до хиперпродукције и када се превазиђе наш капацитет за неутрализацију слободних радикала, они подивљају и неповратно оштећују ткива и органе. Када се олуја слободних радикала, која изазива оксидативни стрес, и цитокинска олуја удруже, највероватније следује тежа клиничка слика, а могућ је и смртни исход. Поред тога, велика је шанса да ће особа имати тешка оштећења плућа и/или неких других органа - објашњава проф. др Марија Матић, специјалиста клиничке биохемије, која је један од чланова тима овог истраживачког пројекта.
И ту је суштина истраживања - да се види да ли су и колико поједини гени криви за развој тешке клиничке слике, тим пре што је ковид изузетно непредвидива болест од које неретко умиру и млади и здрави.
- Из пуне крви пацијената изолујемо молекул ДНК, који је носилац нашег генетског материјала. Ту се налазе и гени за антиоксидантне ензиме, који су прва линија одбране од слободних радикала. Међутим, услед различитих варијанти њихових гена способност за одбрану може бити смањена код неких особа. Одређујемо генетски профил 13 антиоксидантних ензима и наши најновији резултати, који су прихваћени за публиковање у једном од врхунских међународних медицинских часописа, веома су интересантни. Наиме, показали смо да је скоро дупло већа подложност за настанак ковид 19 инфекције, а чак 12 пута већа шанса за развој теже клиничке слике која у даљем току болести може довести и до смртног исхода ако пацијент има лош генетски профил појединих антиоксидантних ензима. Како се генетски код наслеђује од родитеља, генетика потенцијално може бити и један од фактора који доприноси да читаве породице страдају од ове болести - истиче проф. др Матић.
На истим пацијентима ови истраживачи проучавају и два од 17 генетских полиморфизама за АЦЕ2 рецептор и покушавају да дају одговор на то да ли се услед АЦЕ2 генетских варијација мења подложност за улазак вируса у ћелије домаћина.
Лека за гене, као што знамо - нема и не можемо их променити. Па шта да чинимо с овим резултатима? И сазнањем да можда носимо "лоше гене" који ће, још уз неке друге факторе, вероватно, допринети развоју тежег облика ковида 19?
- Већ је познато да је део терапијског протокола антиоксидантни витамин Ц, који се даје у високим дозама. Наиме, показано је да је код пацијента са тешким обликом ковида готово немерљива концентрација овог витамина у плазми. Идеја је да се у будућности пацијенту који, рецимо, дође на Инфективну клинику уради генетски панел антиоксидантних ензима и на основу добијених резултата одреди врста, као и доза антиоксидантних лекова, попут Н ацетилцистеина, који је прекурсор глутатиона (једног од најважних унутарћелијских антиоксиданта, који је у течности око алвеола плућа у 100 пута вишим концентрацијама него у другим типовима ћелијама). Овакав индивидуални приступ пацијенту и јесте основни принцип нове ере тзв. персонализоване, односно прецизне медицине - наводи проф. др Матић.
Постковид и наследни материјал
У оквиру пројекта, истраживачи из УКЦ и Ургентног центра се додатно баве и постковид синдромом, и то у домену кардиолошких и неуролошких компликација. - То су аритмије, миокардитиси, мождани удари, главобоља, несанице током шест месеци након ковида. Испитујемо да ли постоји повезаност генетских варијација тих 13 антиоксидантних ензима с тим хоће ли пацијент добити ове постковид компликације, и ово истраживање је још у току - каже проф. др Матић.